Bitcoin Cloud Mining Contracts
დეტალური ძებნა

ჰეპატიტების გამომწვევი ვირუსები

ჰეპატიტების გამომწვევი ვირუსები



ჰეპატიტების გამომწვევ ვირუსებზე, მათ თავისებურებებსა და განმასხვავებელ ნიშნებზე გვესაუბრება თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის ინფექციურ სნეულებათა დეპარტამენტის ასისტენტ-პროფესორი, მედიცინის დოქტორი თამარ გეგეშიძე. - რით განსხვავდება ჰეპატიტების გამომწვევი ვირუსები? - თავდაპირველად აღვნიშნავ, რომ ჩვენში უმთავრესად A, B, C და D (დელტა) ჰეპატიტებია გავრცელებული. არსებობს აგრეთვე E ჰეპატიტი, რომლის გამომწვევი ვირუსი ძალიან ჰგავს A-ს, აგრეთვე - G-ჰეპატიტი. არსებობს სხვა ვირუსებიც. მათი მეცნიერული შესწავლა აქტიურად მიმდინარეობს. არც ის არის გამორიცხული, ჰეპატიტის გამომწვევი სხვა ვირუსებიც არსებობდეს, რომლებიც ჯერ კიდევ უცნობია. ჩვენში გავრცელებული ჰეპატიტები ორ ჯგუფად იყოფა: ენტერალურ ჰეპატიტებად, რომლებსაც A და E ვირუსები იწვევს და პარენტერალურ (ანუ ინფექციის მიერ ნაწლავის გაუვლელად განვითარებულ) ჰეპატიტებად, რომლებსაც B, C და D ვირუსები იწვევს. ენტერალური ჰეპატიტების შემთხვევაში გამომწვევთა გადაცემის მექანიზმი ფეკალურ-ორალურია. ეს იმას ნიშნავს, რომ განავლით ან შარდით დაბინძურებული ნივთის, საკვებისა თუ ჭუჭყიანი ხელების მეშვეობით ვირუსი ხვდება პირის ღრუში, იქიდან - ნაწლავებში, შემდეგ - სისხლში, ხოლო სისხლიდან - ღვიძლში. პარენტერალური ჰეპატიტების შემთხვევაში ვირუსი პირდაპირ სისხლში ხვდება დაზიანებული კანიდან ან ლორწოვანიდან. ამისათვის სრულიად არ არის საჭირო დიდი ჭრილობა, - მსუბუქი  მაცერაცია, მიკროტრავმაც კი საკმარისია, რომ აღარაფერი ვთქვათ  სამედიცინო თუ არასამედიცინო მანიპულაციებზე, ჰემოტრანსფუზიაზე (სისხლის გადასხმაზე) და სხვა. - ბევრს აშინებს მოლოდინი, რომ შესაძლოა, ერთი სახის ჰეპატიტი მეორეში გადავიდეს...- ასეთი რამ გამორიცხულია. ერთი ჰეპატიტი მეორეში ვერასოდეს გადავა, იმიტომ, რომ ყველას თავისი გამომწვევი ჰყავს. საყურადღებოა, რომ A და E ენტერალური ჰეპატიტები მსუბუქად მიმდინარეობს, უმეტესად - გაურთულებლად. ვგულისხმობ ჩვეულებრივ პაციენტებს და არა იმუნოკომპრომეტირებულებს, რომელთაც ესა თუ ის ფონური დაავადება აქვთ. მათ კატეგორიაში დაავადება შეიძლება მძიმედ წარიმართოს. მსოფლიოს განვითარებულ ქვეყნებში ვაქცინაციის წყალობით ბოლო ხანს A ჰეპატიტის შემთხვევები გაიშვიათდა. საერთოდ, A ჰეპატიტს კეთილთვისებიანი გამოსავალი აქვს და არც გაქრონიკულება ახასიათებს. იგი ტოვებს მყარ ანტივირუსულ იმუნიტეტს, ანუ ადამიანს იგი ხელმეორედ აღარ შეხვდება. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, A ჰეპატიტს ქრონიკული ფორმა არ აქვს. უხეშად რომ ვთქვათ,  A ვირუსი, თავის საქმეს გააკეთებს თუ არა, ორგანიზმს ტოვებს. მისი გამოყოფა სიყვითლის წინა პერიოდში და სიყვითლის პირველ ორ დღეს ხდება. ამის შემდეგ დაავადება აღარ არის გადამდები. ამ თვალსაზრისით პაციენტი უფრო მეტად საშიშია დაავადების პროდრომულ პერიოდში, სანამ სიყვითლე და დაავადების ძირითადი კლინიკური ნიშნები იჩენს თავს. - ბრძანეთ, ვირუსი ორგანიზმიდან გამოდისო. როგორ ხდება მისი გამოყოფა? თუ იმუნური სისტემა სპობს ვირუსს მის წინააღმდეგ გამომუშავებული ანტისხეულებით?- რა თქმა უნდა, ორგანიზმში შეჭრილი ვირუსის საწინააღმდეგოდ ხდება იმუნური სისტემის მობილიზება, ამაში ერთვება მთელი ჯაჭვი და გამომუშავდება ანტისხეულები, რომლებიც ვირუსს ამარცხებენ. ეს ანტისხეულები ორგანიზმში რჩება. გარდა ამისა, იმუნურ სისტემაში კოდირებული რჩება ვირუსის ანტიგენი, რომლის მსგავსთან ხელმეორედ შეხვედრის შემთხვევაში იმუნური სისტემა დაუყოვნებლივ იწყებს რეაგირებას და ვირუსის ლიკვიდაციას უზრუნველყოფს. პროდრომულ პერიოდში ხდება ვირუსის გამოყოფა შარდით და განავლით. ავადმყოფიც, როგორც აღვნიშნე, სწორედ ამ პერიოდშია გადამდები, თორემ როცა გაყვითლდება, პათოლოგიური პროცესი ფაქტობრივად უკვე დამთავრებულია. ამის დამადასტურებელია ისიც, რომ პროდრომულ პერიოდში პაციენტი უფრო უარესად გრძნობს თავს, ხოლო როგორც კი გაყვითლდება, უკეთ ხდება. ბავშვებისთვის ეს ტიპობრივია. მოზრდილებში პროცესი შესაძლოა რამდენამდე განსხვავებულად წარიმართოს, ისევე როგორც სხვა ინფექციები - ჩუტყვავილა, წითურა, წითელა - დიდებში უფრო მძიმედ მიმდინარეობს, ვიდრე ბავშვებში. E ჰეპატიტსაც იგივე პრინციპი აქვს, იმ განსხვავებით, რომ იგი განსაკუთრებით მძიმედ მიმდინარეობს ორსულებში. მაღალია როგორც ლეტალობა, ასევე ნაყოფის მკვდრადშობადობა და გართულებები. შესაძლოა, ამ შემთხვევაში მიზეზი ვირუსი კი არ იყოს, არამედ ორსულის ჰორმონული სტატუსი - ალბათ, ორსულის ორგანიზმში მიმდინარე ჰორმონული ძვრები ვირუსთან მიმართებით ორგანიზმისთვის სასარგებლოდ ვერ მუშაობს. A და E ვირუსები რნმ-შემცველი ვირუსებია. მათი დიაგნოსტიკის თანამედროვე მეთოდები სრულყოფილია. შესაძლებელია ზუსტი დიაგნოზის დასმა. ამისთვის ვეძებთ სისხლში M კლასის იმუნოგლობულინებს ანუ ანტისხეულებს ვირუსთა მიმართ. გარდა ამისა, შეგვიძლია დავადგინოთ, აქვს თუ არა ადამიანს გადატანილი A ან E ჰეპატიტი - ამ შემთხვევაში ვეძებთ იმუნოგლობულინ G კლასის ანტისხეულებს. - BB, C და D ჰეპატიტების დიაგნოსტიკაზე რას გვეტყვით?- B, C და D ჰეპატიტების გამომწვევ ვირუსებს აგებულებაც და მოქმედების მექანიზმიც განსაკუთრებით რთული აქვთ. რაც დრო გადის, მათ შესახებ უფრო და უფრო მეტ ახალ ინფორმაციას ვიღებთ, თუმცა ჯერ კიდევ ბევრი რამ არის შესასწავლი. ერთი წინ გადადგმული ნაბიჯი ის არის, რომ B ჰეპატიტის საწინააღმდეგო ვაქცინა არსებობს და მისი მწვავე შემთხვევებიც გაცილებით იშვიათია. ისინიც უმთავრესად აუცრელი პირების წილად მოდის. ვაქცინაციამ ორსულთა B ჰეპატიტის პრობლემაც გადაჭრა. მოგეხსენებათ, ვაქცინას ყველა ახალშობილს უკეთებენ, განურჩევლად იმისა, ინფიცირებული იყო თუ არა დედა, ხოლო დადებითი HBს  ანტიგენის მქონე ორსულთა ბავშვებს დაბადებიდან პირველი ექვსი საათის  განმავლობაში უტარდებათ აქტიურ-პასიური იმუნიზაცია. ამ შემთხვევაში ორგანიზმში მარტო ვაქცინა კი არა, იმუნოგლობულინი ანუ მზა ანტისხეულებიც შეჰყავთ. არსებული მოსაზრებით, ნაყოფის ინფიცირება უმთავრესად მუცლადყოფნის პერიოდში კი არ ხდება, არამედ მშობიარობის დროს, სამშობიარო გზებში გამოვლისას, თუმცა ალბათ არც მუცლადყოფნის პერიოდშია გამორიცხული ინფიცირება. ლიტერატურაში ამაზე მიმანიშნებელი მრავალი შემთხვევაა აღწერილი. მეც მქონია პრაქტიკაში ასეთი შემთხვევა - მყავდა სამი პაციენტი, რომლებიც უკვე ქრონიკული ჰეპატიტითა და ციროზით დაიბადნენ. - გამოდის, რომ B ჰეპატიტის გამომწვევი ვირუსი გადის პლაცენტურ ბარიერს...- ჯანსაღი პლაცენტური ბარიერი ვირუსისათვის გაუვალია, მაგრამ საქმე ის არის, რომ აბსოლუტურად ჯანსაღი პლაცენტა არ არსებობს, მას ყოველთვის აქვს მიკროდეფექტები, რომლებსაც მედიკამენტები, სტრესი, ინფექცია და სხვა მიზეზები იწვევს. ეს მიკროდეფექტები პლაცენტის ფუნქციასა და ნაყოფის მდგომარეობაზე არსებითად არ აისახება, მაგრამ შესაძლოა, B ჰეპატიტის ვირუსისთვის კარიბჭედ იქცეს. აბა, სხვაგვარად როგორ აიხსნება ის ფაქტი, რომ ერთი თვისა და თვენახევრის ახალშობილებს ქრონიკული ჰეპატიტი და ციროზი აღმოაჩნდათ? თავის დროზე ბლუმბერგმა ავსტრალიელ აბორიგენებში უცხო ცილა აღმოაჩინა. თავდაპირველად მიიჩნიეს, რომ ეს ცილა ხსენებული პოპულაციისთვის იყო დამახასიათებელი. მოგვიანებით ის სხვა რასის პირებშიც ნახეს და იეჭვეს, რომ ეს რომელიღაც ვირუსის ნაწილი იყო, ამიტომ დაიწყეს მისი ინტენსიური კვლევა. ამის გამო HBს  ანტიგენს ავსტრალიური ანტიგენი ეწოდა. შემდეგ გაიშიფრა დნმ-ს ნაწილები, გაირკვა, რომ B ვირუსი სამი ანტიგენისგან შედგება. ესენია ზედაპირული ანტიგენი HBს, რეპლიკაციური ანტიგენი და კორ-ანტიგენი, რომელიც ჰეპატოციტის ბირთვშია მოთავსებული. ის სისხლში არ ცირკულირებს. ამ სამი ანტიგენის საწინააღმდეგოდ სამი სხვადასხვა სახის ანტისხეული გამომუშავდება. HBს ანტისხეულები დაავადების გადატანის შემდეგ ჩნდება სისხლში და ეს კარგის ნიშანია, იმაზე მეტყველებს, რომ მწვავე პროცესი დასრულდა, არ გაქრონიკულდა, და ჩამოყალიბდა იმუნიტეტი დაავადების მიმართ. განმეორებითი დაავადება არც ამ შემთხვევაში ხდება.  - C და D ჰეპატიტების გამომწვევებზე რას გვეტყვით?- დელტა ვირუსს სახელი დეფექტურობის გამო ეწოდა. ის არ არის სრულყოფილი ვირუსი. მისთვის აუცილებელია B ვირუსის ერთ-ერთი ცილა. ამ უკანასკნელის გარეშე დელტა ვირუსი ცხოველმყოფელობას ვერ ახერხებს. არსებობს D ჰეპატიტის ორი ფორმა: კოინფექცია და სუპერინფექცია. როდესაც D ვირუსი B-სთან ერთად შეიჭრება ორგანიზმში, კოინფექციაზე საუბრობენ, თუ B ჰეპატიტს მერე დაერთო დელტა - სუპერინფექციაზე. საყურადღებოა, რომ არსებობს სხვადასხვა სუბტიპი როგორც B, ასევე C ვირუსისა. ცნობილია C ვირუსის 6 გენოტიპი, თუმცა სადღეისოდ უფრო მეტიც არის აღმოჩენილი. ჩვენში გავრცელებულია პირველი, მეორე და მესამე ტიპები. ამ გენოტიპების დიფერენცირებას დიდი მნიშვნელობა აქვს ანტივირუსული თერაპიისთვის. მკურნალობის ხანგრძლივობა სწორედ ვირუსის გენოტიპზეა დამოკიდებული. პირველის შემთხვევაში მკურნალობა ერთი წელიწადი გრძელდება, მეორე და მესამე ტიპის შემთხვევაში კი 6 თვე. თუ B ჰეპატიტის დროს უფრო ხშირია მწვავე მიმდინარეობა, C ჰეპატიტი უმთავრესად ქრონიკული ფორმით გვხვდება. - გამოდის, რომ C ჰეპატიტის გამომწვევი უფრო ნაკლებვირულენტურია?- ასე გამოდის, რადგან ორგანიზმის პასუხი მის მიმართ უფრო დუნეა. როდესაც გამომწვევი შესამჩნევ ძვრებს არ იწვევს, ეს ცუდია; როდესაც ვირუსის ამოცნობა და, ამისდა კვალად, იმუნური სისტემის მობილიზება გვიანდება, პროცესი ხანგრძლივდება და ქრონიკულდება. მართალია, ვირუსი აზიანებს ჰეპატოციტებს (ღვიძლის უჯრედებს), მაგრამ მათ რეგენერაციის (აღდგენის) დიდი უნარი აქვთ და პარალელურად განახლდებიან კიდეც, ასე რომ, ღვიძლის ფუნქცია კომპენსირდება. როგორც კი დაზიანებული უჯრედების რაოდენობა გადაწონის ჯანმრთელთა რაოდენობას, დაავადება კლინიკურადაც იჩენს თავს. ამიტომაც არის, რომ ზოგჯერ ჩ ჰეპატიტი 20 წელი ისე მიმდინარეობს, მის შესახებ არაფერი ვიცით. ღვიძლის ფუნქციის მოშლისდაკვალად კი ციროზი დიაგნოსტირდება.  
იხილეთ მსგავსი სიახლეები :